Dr Nathalie PROVOST, DARC1,
Hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de LILLE,
Février 1999
Avertissement : ce texte s'adresse à des professionnels, la lecture sans les pré-requis suffisants à la compréhension n'est pas recommandée et pourrais donner lieu à la mauvaise compréhension des éléments techniques développés ci dessous.
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Hémorragies de la délivrance |
Les hémorragies de la délivrance
Les métrorragies du 3ème trimestre de la grossesse :
l'hématome rétroplacentaire
le placenta praevia
la rupture utérine
1. HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
1.1. DEFINITION DE L'HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
« Saignement du tractus génital anormal par son abondance ( > 500 ml) et son retentissement sur l'état général, survenant dans les 24 premières heures qui suivent l'expulsion foetale par les voies naturelles ou par césarienne »
Saignement caractérisé par sa brutalité et sa grande abondance
1.1 LA GRAVITE EN QUELQUES CHIFFRES
Incidence : 4 à 5 %
1ère cause de mortalité maternelle en France ++
décès évitable dans 80 % des cas
20 % des motifs d'admission des patientes obstétricales en réanimation avec une mortalité de 6 %
sous estimation de la gravité, retard au traitement, inadéquation de la stratégie obstétricale dans 70 % des cas de mortalité maternelle
1.2 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DELIVRANCE
C'est l'expulsion du placenta et des membranes qui sont accolées à l'utérus ( 3 phases ) :
1) décollement placentaire 10 à 15 minutes après l'accouchement
2) migration du placenta
3) hémostase qui se fait par la rétraction utérine (ligatures vivantes de Pinard) et par les mécanismes physiologiques de la coagulation
1.3 TOLERANCE MATERNELLE DE L'HEMORRAGIE
1.3.1 Les modifications du volume circulant :
augmentation jusqu'à 40 % en fin de grossesse (soit 1200 à 1500 ml)
plus sur le volume plasmatique (+ 50 %) que sur le volume érythrocytaire (+ 24 %)
Bonne tolérance maternelle pour les pertes hémorragiques de l'ordre de 1000 ml
1.3.2 Les modifications de la coagulation
tendance à l'hypercoagulabilité
augmentation des facteurs I, VII, VIII, X, XII
facteurs IX et XI stables
diminution de la capacité fibrinolytique
mais au moment du décollement placentaire, augmentation de l'activité fibrinolytique donc coagulopathie de consommation équilibrée
1.4 ETIOLOGIES DES HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE (1)
Atonie utérine avec facteurs de risque (80 % des cas) : multiparité, surdistension utérine, choriamniotite, insertion placentaire basse, travail long ou très rapide, globe vésical, interférences médicamenteuses (halogénés, MgSO4, dérivés nitrés, bétamimétiques)
Facteurs diminuant la rétraction utérine (10% des cas) : rétention placentaire, placenta accreta, rétention de caillots, utérus fibromateux ou malformé
ETIOLOGIES DES HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE (2)
Plaies des parties molles : col utérin, filière génitale, périnée, épisiotomie
Thrombus génital
Inversion utérine
Troubles de la coagulation pré ou perpartum : HRP, mort foetale in utéro, embolie amniotique
Césarienne
1.5 DIAGNOSTIC D'UNE HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
1.5.1 Le diagnostic est facile :
C'est une hémorragie extériorisée et supérieure à 500 ml en sachant qu'elle est toujours sous estimée de 50 % (intérêt du sac gradué)
1.5.2 Le diagnostic est difficile :
L'hémorragie est insidieuse, non extériorisée, indolore. L'utérus se remplit de caillots et la hauteur utérine augmente aux examens successifs
AGIR VITE +++
1.6 CONDUITE A TENIR
Course contre la montre pour le pronostic vital maternel +++
Protocole chronométré
Rapidité d'intervention multidisciplinaire
Qualité de la prise en charge immédiate par l'obstétricien, l'anesthésiste, la sage-femme
Contacter le laboratoire d'hémostase, l'ETS, l'équipe de radiologie interventionnelle, le service de réanimation qui accueillera la patiente
1.6.1 LES ETAPES DE LA GRAVITE DE L'HEMORRAGIE
Au départ, hémorragie insuffisamment ou trop tardivement corrigée
Pérénisation de l'hémorragie avec hypovolémie et consommation des facteurs de coagulation
Apparition d'un syndrome de défibrination = CIVD= syndrome de coagulation-lyse
A ce stade si aucun traitement chirurgical d'hémostase et aucun traitement médical visant à restaurer la volémie et corriger les troubles de l'hémostase n'est entrepris, le pronostic vital est rapidement engagé
Cercle vicieux hypovolémie - CIVD
1.6.2 TRAITEMENT OBSTETRICAL INITIAL
Délivrance artificielle si le placenta n'est pas délivré
Révision utérine systématique : recherche de caillots, de rétention placentaire, vérification de l'intégrité du corps utérin
Révision sous valves pour s'assurer de l'absence de lésions de la filière génitale=> Anesthésie
Sondage vésical
Suture épisiotomie
Massage utérin
1.6.3 LES UTEROTONIQUES
Leur objectif :
favoriser la rétraction utérine en relais ou en complément du massage utérin
lutter contre l'atonie utérine
1.6.3.1 3 classes pharmacologiques :
les ocytociques
les prostaglandines
les dérivés de l'ergot de seigle ?
1.6.3.2 LES OCYTOCIQUES
Analogue synthétique de l'ocytocine post hypophysaire : le Syntocinon*
Le plus utilisé en 1ère intention
Présentation : ampoules de 5 UI
Voie IM, IV, intramyométriale
Action immédiate par voie IV, durée 1 h
Perfusion de 10 à 15 UI dans un cristalloïde
Bolus de 5 UI (risque d'hypotension)
Dose max : 80 UI
Si inefficace après 15 minutes d'utilisation, passer aux prostaglandines
1.6.3.3 LES PROSTAGLANDINES
Action puissante et précoce sur le myomètre
PG endogènes = rôle capital sur la rétraction utérine
2 produits commercialisés :
PGF2alpha = Prostine F2alpha*
PGE2 OU SULPROSTONE = Nalador*
Moins d'effets systémiques et gastrointestinaux pour le Nalador*
LE SULPROSTONE = NALADOR*
Présentation en ampoules de 500 mcg à diluer dans SSI
Voie IV ou intramyométriale
Voie IM interdite. Jamais de bolus IV
Administration en SAP sans dépasser 500 mcg/heure
Efficacité excellente (95%) si délai d'administration < 30 '
Effets secondaires : nausées, vomissements, hyperthermie, chute de la PA à fortes doses (vasodilatation), pics hypertensifs constatés lors d'administration de bolus IV
Précautions d'emploi : HTA, cardiopathie, asthme, troubles graves de la fonction hépatique, ATCD comitiaux
A utiliser en première intention ?
1.6.3.4 LES DERIVES DE L'ERGOT DE SEIGLE
Méthylergométrine = Méthergin*
Présentation en ampoules de 0.2 mg
voie IM uniquement en obstétrique
délai d'action 2 à 5 minutes et dure 4 à 6 heures
posologie : 0.2 mg à renouveler si besoin
CI si HTA sévère, toxémie gravidique, affections vasculaires oblitérantes, cardiopathie, en association avec les macrolides
Effets II cardiovasculaires puissants : HTA, IDM, OAP
A ne pas utiliser en routine
1.7 PRISE EN CHARGE INITIALE
1.7.1 Monitorage PA, FC, SpO2, diurèse, coloration ( feuille de surveillance)
2 voies veineuses de gros calibre
Oxygénothérapie au masque
1.7.2 Prélever en urgence :
numération sanguine, plaquettes
TP, TCA, facteurs I, II, V, VI, X, Ddimères, temps de lyse des euglobulines (à répéter dans le temps+++)
groupe sanguin phénotypé, RAI, +/- Bilan prétransfusionnel
Au lit de la patiente ou sur place en urgence :
estimation de l'hématocrite par minicentrifugation ou de l'hémoglobine (Hémocue*)
prélever un tube sec dès qu'il y a un doute sur l'existence d'une coagulopathie
Permet de traiter sans attendre les résultats biologiques +++
Temps de coagulation sur tube sec
Commander des CE avec qualificatifs selon urgence, ou engager une procédure d'urgence vitale
1.7.3 CORRECTION DE L'HYPOVOLEMIE cest la Priorité de la réanimation +++
Transfusion de CE :
1.7.4 CORRECTION DES TROUBLES DE COAGULATION
Anomalies biologiques caractéristiques :
TCA > 2.5 fois le témoin, TP < 50 %
Fibrinogène entre 1 et 1.5 g/l
D dimères > 2 mcg/ml
Complexes solubles positifs
Importance de considérer l'évolution des paramètres du bilan biologique plutôt que les valeurs absolues ++
Fibrinogène si 1 < g/l ou si TC sur tube sec > 7 minutes avec signes cliniques de défibrination.
Posologie : 0.1 g/kg
PFC apporte les facteurs de coagulation consommés. But taux de facteur V > 30 %.
Posologie : 20 ml/kg
Plaquettes uniquement si taux < 50000 / mm3 avec hémorragie toujours active.
Posologie : 1 CP / 10 kg
Les inhibiteurs de la plasmine type aprotinine (Trasylol*, Antagosan*) peuvent être utilisés en cas d'hémorragie grave avec défibrinogénation intense (raccourcissement du temps de lyse des euglobulines, augmentation des PDF, chute du fibrinogène).
Dose initiale : 250000 à 500000 UIK à renouveler toutes les 6 heures jusqu'à l'arrêt de l'hémorragie
Antithrombine III : études en cours
Héparine : pas d'indication à la phase aigue
Mais... le seul traitement du syndrome de défibrination est celui de la cause
1.7.5 LES ALTERNATIVES CHIRURGICALES
Le choix de la technique (ligature vasculaire ou hystérectomie) est basé sur :
1.7.5.1 LES LIGATURES VASCULAIRES
Ligature des artères utérines : efficacité = 95 %; plutôt dans atonie utérine
Ligature des artères hypogastriques, moins efficace ( 50 %). Risque de plaie d'uretère et de veine iliaque. Compromet l'embolisation 2aire
Intérêt : diminution de l'apport sanguin avec hypoxie de la région qui facilite la rétraction utérine
1.7.5.2 L'HYSTERECTOMIE D'HEMOSTASE
Intervention ultime, radicale pour l'avenir obstétrical maternel
Si échec d'un traitement conservateur (chirurgical ou radiologique)
si état hémodynamique difficilement controlable, avec échec des traitements ocytociques
si utérus inconservable, placenta accreta, rupture utérine
1.7.5.3 LES "PETITS MOYENS"
Procédés métalliques (Henkel 1902) : pinces de Museux sur les lèvres antérieure et postérieure du col utérin puis traction vers le bas et rotation de 180° en gardant une pression constante. Permet hémostase directe en théorie par plicature des artères utérines
Packing utérin : mèches, champs imprégnés d'Exacyl*, sonde de Blackemore
Irrigation intra-utérine par prostaglandines
Compression de l'aorte abdominale par le poing par écrasement contre le rachis
1.7.5.4 L'EMBOLISATION DES ARTERES PELVIENNES
Place de choix après échec du traitement médical
Efficacité de 95 %, taux de complications faible
Initialement appliquée en gynécologie
N'est pas accessible partout !!
1.7.5.4.1 LES AVANTAGES DE L'EMBOLISATION
Hémostase sélective, après identification des vaisseaux qui saignent
Ne nécessite pas d'AG, peut être réalisée même en cas de CIVD
Evite en première intention l'hystérectomie d'hémostase et peu invasive par rapport à la chirurgie
N'interdit pas le recours à une chirurgie ultérieure, ce qui n'est pas vrai dans le sens inverse
1.7.5.4.2 LES CONDITIONS DE REALISATION DE L'EMBOLISATION
Collaboration indispensable entre les différents intervenants
Plateau radiologique bien équipé pour les mesures de réanimation et pas trop éloigné
Transfert des patientes (intra et extra hospitalier) uniquement si hémodynamique maternelle est stable (remplissage et correction des troubles de coagulation sur place avant transfert) avec monitorage continu
Accompagnement obligatoire par un médecin formé à ce type de pathologie.
Particules embolisées :
Spongel* =
3 semaines ou Ivalon* = définitif
Temps d'embolisation variable selon les équipes : 1 à 3 heures
Antibioprophylaxie systématique : Staphylocoques, Streptocoques, Anaérobies au départ
Eviter amines vasopressives
1.7.5.4.3 Complications :
- nécroses cutanées, vésicale ou musculaire
- hyperthermie transitoire secondaire à l ischémie
- paralysie des membres inférieurs (reflux de matériel)
1.7.5.4.4 LES PERSPECTIVES D'AVENIR DE L'EMBOLISATION
Mise en place de cathéters d'embolisation à titre prophylactique chez les patientes présentant des facteurs de risque majeurs d'hémorragie de la délivrance
Permet embolisation rapide, voire per opératoire sous scopie
1.8 REMARQUES SUR L'ANESTHESIE
Si APD mise en place avant troubles de l'hémostase,
ne pas retirer le cathéter avant biologie normale
ne pas réinjecter dans le cathéter
Toute patiente ayant eu une ALR + troubles de l'hémostase doit avoir un examen neurologique minutieux et répété +++, y compris si sédation
1.9 LES COMPLICATIONS DE L'HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
1.10 CONCLUSION
Complication redoutable de l'accouchement
Course contre la montre
Prise en charge multidisciplinaire dans une structure hospitalière performante
Protocoles de soins adaptés pour garantir rapidité et efficacité du traitement
Présence sur place de l Obstétricien et de l Anesthésiste Réanimateur = gage de sécurité
Stock d'urgence vitale de Produit Sanguin Labile dans les maternités
1.10.1 Patiente prise en charge à domicile avec hémorragie de la délivrance :
Maintien des fonctions vitales sur place avec remplissage, O2, voire transfusion
Prélèvements : gpe sanguin phénotypé, RAI, NF, plaquettes, coag complète
Transfert vers la maternité avec présence sur place d'un anesthésiste et d'un obstétricien pour DA, RU, examen sous valves de la filière génitale
1.10.2 Transfert secondaire d'une patiente prise en charge dans une maternité :
On considère que :
DA, RU, Examen sous valves faits
Traitement utérotonique en cours
Transfert vers un centre d'embolisation avec réanimation à proximité avec poursuite de la surveillance et du traitement.
Mais ne transférer que si stabilité hémodynamique obtenue (remplissage, transfusions, correction des troubles de la coagulation)
Sinon préconiser prise en charge chirurgicale agressive sur place le plus rapidement possible
2 LES METRORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE
3 grandes urgences foeto-maternelles :
l'hématome rétroplacentaire
le placenta praevia
la rupture utérine
Concernent 2 à 3 % des grossesses
Envoi du SMUR toujours +++
Touche 0.25 à 1% des grossesses
Est à l'origine de 50 % des métrorragies du 3ème trimestre
Urgence obstétricale typique, accident brutal
Mortalité périnatale : 20 à 35 %
Morbidité néonatale : plus de 10 % des enfants survivants présentent de graves troubles neurologiques
3.1 SIGNES CLINIQUES D'HRP
3.1.1 Forme complète :
début brutal, douleur intense en coup de poignard irradiant dans les lombes et la région dorsale, continue et permanente
métrorragie noirâtre, peu abondante ("gelée de groseilles")
utérus de bois, hypertonique, douloureux à la palpation
hyperesthésie cutanée
augmentation de la hauteur utérine, MAF non perçus
signes généraux :
état de choc sans mesure avec la quantité de sang extériorisée, pâleur, prostration,
hypotension artérielle ou TA conservée,
refroidissement des extrémités
Rechercher notion de protéinurie ou d'HTA
3.1.2 SIGNES CLINIQUES D'HRP
pour HUND, l'association :
hémorragie (placenta praevia éliminé) et 1 des 3 signes : douleur utérine ou dorsale
ou anomalie de la dynamique utérine ou anomalie RCF est un HRP jusqu'à preuve du
contraire
3.1.3 En régulation :
Femme enceinte, qui saigne avec contractions ou ventre dur ou douloureux ou diminution ou absence des mouvements ftaux
DIAGNOSTIC POSITIF D'HRP
Doit faire évoquer l HRP
d autant plus quelle présente une HTA ou une dysgravidie
Le diagnostic est clinique, confirmé par les éléments biologiques (uricémie, coagulation, D dimères)
Les signes échographiques sont tardifs et n'existeraient que dans 25 % des cas
La CAT dépend de 2 éléments : état maternel qui reste décisif, et état foetal (terme)
3.2 ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
3.3 ANATOMOPATHOLOGIE DE L'HRP
lésion = hématome décidual basal
présence sur la face maternelle du placenta d'un caillot arrondi noirâtre (qqs cm à >10 cm)
classique "cupule" = dépression du placenta en regard du caillot
au niveau de l'hématome : consommation locale de facteurs de coagulation, puis phénomène général par libération de thromboplastines à travers la chambre intervilleuse dans la circulation maternelle qui aboutit à une CIVD avec fibrinolyse souvent intense ++
3.4 LES COMPLICATIONS DE L'HRP
Choc hypovolémique (apparaît démesuré par rapport à l'hémorragie extériorisée, pertes sanguines sous estimées) avec ses conséquences
Troubles de la coagulation dans 20 à 30 % des cas . A rechercher d'emblée +++
Atonie utérine avec hémorragie
Complications foetales : MFIU dans 30 à 50% des cas, plus celles liées aux extractions précoces
3.5 TRAITEMENT DE L'HRP
Evaluer le retentissement maternel : 2 VVP de gros calibre
Bilan (gpe sg, RAI, coag complète, D dimères, NF, plaquettes, uricémie, créat, transaminases), tube sec, Hemocue*
Hospitalisation rapide +++ vers bloc obstétrical
Dossier maternité
3.5.1 BUTS DU TRAITEMENT DE L'HRP
Oxygénothérapie au masque
Transport en décubitus latéral gauche ++
Extraction rapide si souffrance foetale ou si hémodynamique maternelle instable
Lutte contre l'hypovolémie :
Classiquement cristalloïdes et albumine à 4%, seuls produits de remplissage autorisés chez la femme enceinte
les gélatines fluides modifiées et les HEA sont théoriquement contre indiqués avec foetus in utéro en raison du risque anaphylactique
enquête de 1994 sur l'incidence des réactions anaphylactiques dans la population générale :
gélatines : 0.345 % (1/289)
amidons : 0.058 % (1/1715)
albumines : 0.099 % (1/1010)
donc cristalloïdes pour hypovolémie modérée et albumine à 4 % si sévère
mais si albumine indisponible ou hypovolémie majeure nécessitant expansion volémique importante: HEA (risque vital foeto-maternel > risque anaphylactique dans ce cas) en attente CE
pas de gélatines si ATCD allergique
Conférence de consensus 1997 : gélatines et HEA ne sont CI qu'en préventif chez la femme enceinte
CE pour que Hb > 7 g/dl
CORRECTION DES TROUBLES DE COAGULATION
MODALITES D'ACCOUCHEMENT
Foetus mort : voie basse préférable, travail dirigé avec ocytociques ou déclenché par prostaglandines
Foetus mort mais hémorragie cataclysmique ou choc maternel : hystérotomie de sauvetage maternel voire hystérectomie
Foetus vivant : césarienne en extrême urgence
Insertion anormalement basse du placenta en partie ou en totalité sur le segment
inférieur de l'utérus
Lors des CU de fin de grossesse et du travail : décollement partiel du placenta avec hémorragie extériorisée
Fréquence : 0.3 à 2.6 % des grossesses
4.1 SIGNES CLINIQUES DU PLACENTA PRAEVIA
Hémorragie extériorisée, souvent spontanée, indolore, de sang rouge, récidivante, d'abondance variable
Triade :
hémorragie modérée avec utérus souple
vitalité foetale OK
Présentation haute et mobile
Signes négatifs : absence de contracture utérine, absence de signe toxémique
4.1.1 DIAGNOSTIC POSITIF DU PLACENTA PRAEVIA
Par l'échographie abdominale (95 %)
Notion de placenta inséré bas lors de l'échographie précédente
Pas de toucher vaginal au domicile ++ : risque d'hémorragie cataclysmique
L'AEG maternelle est proportionnelle à la quantité de sang perdu
4.2 ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
4.3 ORIGINE DE L'HEMORRAGIE
Sinus veineux maternels du placenta
Hémorragies d'origine foetale : lors du décollement placentaire il y a passage de GR foetaux dans les pertes sanguines vaginales mais aussi dans la circulation maternelle (risque foetal si hémorragie > 50 ml)
! si mère Rh -
4.4 PRISE CHARGE OBSTETRICALE
Selon :
- abondance de l'hémorragie et son retentissement maternel
- vitalité foetale et terme de la grossesse
- variété anatomoclinique du placenta praevia
Mais toujours hospitalisation rapide dans un centre spécialisé avec équipe sur place en prenant le Dossier de maternité
Accouchement immédiat :
par césarienne si
- saignement massif et continu incontrôlable
- SFA au cardiotocogramme
- placenta recouvrant et maturité foetale OK
par voie basse
- si rupture de la poche des eaux
- présentation céphalique
Traitement conservateur médical : chaque fois que le placenta praevia saigne et que le foetus est un grand prématuré : repos, tocolyse, fer, corticoïdes
4.5 REANIMATION MATERNO-FOETALE
Cf hémorragie délivrance, souvent hémorragie , moins abondante
Complication rare : 0.1 à 1 %
Diagnostic parfois difficile qui reste une cause importante de mortalité maternelle(20 %)
2 grands types anatomo cliniques :
5.1 FACTEURS DE RISQUE
5.1.1 Rupture sur utérus sain ( hémorragique ++)
ruptures spontanées
ruptures provoquées
5.1.2 Rupture sur utérus cicatriciel :simple déhiscence, en général moins hémorragique
5.2 CLINIQUE DE LA FORME TYPIQUE
5.2.1 Phase de prérupture :
5.2.2 LES AUTRES FORMES
Formes reconnues à la révision utérine lors hémorragie de la délivrance
Formes compliquées :
ruptures vésicales
syndrome de défibrination :
choc hémorragique et passage dans la circulation maternelle de liquide amniotique et de
thromboplastines
ruptures négligées postpartum
5.3 TRAITEMENT
5.3.1 Réanimation maternelle :
5.3.2 Traitement chirurgical : laparotomie pour suture utérine ou hystérectomie et traitement des lésions associées
6 REGULATION HEMORRAGIE ET GROSSESSE TRIMESTRE 3
Terme, suivi de la grossesse
ATCD
obstétricaux, saignements pendant cette grossesse
ATCD HRP, HTA
Hémorragie actuelle : Abondance, couleur
Signes généraux : conscience, pouls?, ventilation ?
Mouvements actifs du ftus : présents, absents, diminués
Douleur : Brutale, intense, comme des contractions
Contracture abdominale
Notion de traumatisme abdominal récent