LES URGENCES HEMORRAGIQUES OBSTETRICALES

Dr Nathalie PROVOST, DARC1,

Hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de LILLE,

Février 1999

Avertissement : ce texte s'adresse à des professionnels, la lecture sans les pré-requis suffisants à la compréhension n'est pas recommandée et pourrais donner lieu à la mauvaise compréhension des éléments techniques développés ci dessous. 

Plan du Texte

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Hémorragies de la délivrance

Hématome rétroplacentaire

Placenta Previa

Rupture utérine

Attitude en régulation


Les hémorragies de la délivrance

Les métrorragies du 3ème trimestre de la grossesse :

l'hématome rétroplacentaire

le placenta praevia

la rupture utérine

1. HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE

1.1. DEFINITION DE L'HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE

« Saignement du tractus génital anormal par son abondance ( > 500 ml) et son retentissement sur l'état général, survenant dans les 24 premières heures qui suivent l'expulsion foetale par les voies naturelles ou par césarienne »

Saignement caractérisé par sa brutalité et sa grande abondance

1.1 LA GRAVITE EN QUELQUES CHIFFRES

Incidence : 4 à 5 %

1ère cause de mortalité maternelle en France ++

décès évitable dans 80 % des cas

20 % des motifs d'admission des patientes obstétricales en réanimation avec une mortalité de 6 %

sous estimation de la gravité, retard au traitement, inadéquation de la stratégie obstétricale dans 70 % des cas de mortalité maternelle

1.2 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DELIVRANCE

C'est l'expulsion du placenta et des membranes qui sont accolées à l'utérus ( 3 phases ) :

1) décollement placentaire 10 à 15 minutes après l'accouchement

2) migration du placenta

3) hémostase qui se fait par la rétraction utérine (ligatures vivantes de Pinard) et par les mécanismes physiologiques de la coagulation

1.3 TOLERANCE MATERNELLE DE L'HEMORRAGIE

1.3.1 Les modifications du volume circulant :

augmentation jusqu'à 40 % en fin de grossesse (soit 1200 à 1500 ml)

plus sur le volume plasmatique (+ 50 %) que sur le volume érythrocytaire (+ 24 %)

Bonne tolérance maternelle pour les pertes hémorragiques de l'ordre de 1000 ml

1.3.2 Les modifications de la coagulation

tendance à l'hypercoagulabilité

augmentation des facteurs I, VII, VIII, X, XII

facteurs IX et XI stables

diminution de la capacité fibrinolytique

mais au moment du décollement placentaire, augmentation de l'activité fibrinolytique donc coagulopathie de consommation équilibrée

1.4 ETIOLOGIES DES HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE (1)

Atonie utérine avec facteurs de risque (80 % des cas) : multiparité, surdistension utérine, choriamniotite, insertion placentaire basse, travail long ou très rapide, globe vésical, interférences médicamenteuses (halogénés, MgSO4, dérivés nitrés, bétamimétiques)

Facteurs diminuant la rétraction utérine (10% des cas) : rétention placentaire, placenta accreta, rétention de caillots, utérus fibromateux ou malformé

ETIOLOGIES DES HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE (2)

Plaies des parties molles : col utérin, filière génitale, périnée, épisiotomie

Thrombus génital

Inversion utérine

Troubles de la coagulation pré ou perpartum : HRP, mort foetale in utéro, embolie amniotique

Césarienne

1.5 DIAGNOSTIC D'UNE HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE

1.5.1 Le diagnostic est facile :

C'est une hémorragie extériorisée et supérieure à 500 ml en sachant qu'elle est toujours sous estimée de 50 % (intérêt du sac gradué)

1.5.2 Le diagnostic est difficile :

L'hémorragie est insidieuse, non extériorisée, indolore. L'utérus se remplit de caillots et la hauteur utérine augmente aux examens successifs

AGIR VITE +++ 

1.6 CONDUITE A TENIR

Course contre la montre pour le pronostic vital maternel +++

Protocole chronométré

Rapidité d'intervention multidisciplinaire

Qualité de la prise en charge immédiate par l'obstétricien, l'anesthésiste, la sage-femme

Contacter le laboratoire d'hémostase, l'ETS, l'équipe de radiologie interventionnelle, le service de réanimation qui accueillera la patiente

1.6.1 LES ETAPES DE LA GRAVITE DE L'HEMORRAGIE

Au départ, hémorragie insuffisamment ou trop tardivement corrigée

Pérénisation de l'hémorragie avec hypovolémie et consommation des facteurs de coagulation

Apparition d'un syndrome de défibrination = CIVD= syndrome de coagulation-lyse

A ce stade si aucun traitement chirurgical d'hémostase et aucun traitement médical visant à restaurer la volémie et corriger les troubles de l'hémostase n'est entrepris, le pronostic vital est rapidement engagé

Cercle vicieux hypovolémie - CIVD

1.6.2 TRAITEMENT OBSTETRICAL INITIAL

Délivrance artificielle si le placenta n'est pas délivré

Révision utérine systématique : recherche de caillots, de rétention placentaire, vérification de l'intégrité du corps utérin

Révision sous valves pour s'assurer de l'absence de lésions de la filière génitale=> Anesthésie

Sondage vésical

Suture épisiotomie

Massage utérin

1.6.3 LES UTEROTONIQUES

Leur objectif :

favoriser la rétraction utérine en relais ou en complément du massage utérin

lutter contre l'atonie utérine

1.6.3.1 3 classes pharmacologiques :

les ocytociques

les prostaglandines

les dérivés de l'ergot de seigle ?

1.6.3.2 LES OCYTOCIQUES

Analogue synthétique de l'ocytocine post hypophysaire : le Syntocinon*

Le plus utilisé en 1ère intention

Présentation : ampoules de 5 UI

Voie IM, IV, intramyométriale

Action immédiate par voie IV, durée 1 h

Perfusion de 10 à 15 UI dans un cristalloïde

Bolus de 5 UI (risque d'hypotension)

Dose max : 80 UI

Si inefficace après 15 minutes d'utilisation, passer aux prostaglandines

1.6.3.3 LES PROSTAGLANDINES

Action puissante et précoce sur le myomètre

PG endogènes = rôle capital sur la rétraction utérine

2 produits commercialisés :

PGF2alpha = Prostine F2alpha*

PGE2 OU SULPROSTONE = Nalador*

Moins d'effets systémiques et gastrointestinaux pour le Nalador*

LE SULPROSTONE = NALADOR*

Présentation en ampoules de 500 mcg à diluer dans SSI

Voie IV ou intramyométriale

Voie IM interdite. Jamais de bolus IV

Administration en SAP sans dépasser 500 mcg/heure

Efficacité excellente (95%) si délai d'administration < 30 '

Effets secondaires : nausées, vomissements, hyperthermie, chute de la PA à fortes doses (vasodilatation), pics hypertensifs constatés lors d'administration de bolus IV

Précautions d'emploi : HTA, cardiopathie, asthme, troubles graves de la fonction hépatique, ATCD comitiaux

A utiliser en première intention ?

1.6.3.4 LES DERIVES DE L'ERGOT DE SEIGLE

Méthylergométrine = Méthergin*

Présentation en ampoules de 0.2 mg

voie IM uniquement en obstétrique

délai d'action 2 à 5 minutes et dure 4 à 6 heures

posologie : 0.2 mg à renouveler si besoin

CI si HTA sévère, toxémie gravidique, affections vasculaires oblitérantes, cardiopathie, en association avec les macrolides

Effets II cardiovasculaires puissants : HTA, IDM, OAP

A ne pas utiliser en routine

1.7 PRISE EN CHARGE INITIALE

1.7.1 Monitorage PA, FC, SpO2, diurèse, coloration ( feuille de surveillance)

2 voies veineuses de gros calibre

Oxygénothérapie au masque

1.7.2 Prélever en urgence :

numération sanguine, plaquettes

TP, TCA, facteurs I, II, V, VI, X, Ddimères, temps de lyse des euglobulines (à répéter dans le temps+++)

groupe sanguin phénotypé, RAI, +/- Bilan prétransfusionnel

Au lit de la patiente ou sur place en urgence :

estimation de l'hématocrite par minicentrifugation ou de l'hémoglobine (Hémocue*)

prélever un tube sec dès qu'il y a un doute sur l'existence d'une coagulopathie

Permet de traiter sans attendre les résultats biologiques +++
Temps de coagulation sur tube sec

Commander des CE avec qualificatifs selon urgence, ou engager une procédure d'urgence vitale

1.7.3 CORRECTION DE L'HYPOVOLEMIE c’est la Priorité de la réanimation +++

 

Transfusion de CE :

 

 

1.7.4 CORRECTION DES TROUBLES DE COAGULATION

Anomalies biologiques caractéristiques :

TCA > 2.5 fois le témoin, TP < 50 %

Fibrinogène entre 1 et 1.5 g/l

D dimères > 2 mcg/ml

Complexes solubles positifs

Importance de considérer l'évolution des paramètres du bilan biologique plutôt que les valeurs absolues ++

Fibrinogène si 1 < g/l ou si TC sur tube sec > 7 minutes avec signes cliniques de défibrination.

Posologie : 0.1 g/kg

PFC apporte les facteurs de coagulation consommés. But taux de facteur V > 30 %.

Posologie : 20 ml/kg

Plaquettes uniquement si taux < 50000 / mm3 avec hémorragie toujours active.

Posologie : 1 CP / 10 kg

Les inhibiteurs de la plasmine type aprotinine (Trasylol*, Antagosan*) peuvent être utilisés en cas d'hémorragie grave avec défibrinogénation intense (raccourcissement du temps de lyse des euglobulines, augmentation des PDF, chute du fibrinogène).

Dose initiale : 250000 à 500000 UIK à renouveler toutes les 6 heures jusqu'à l'arrêt de l'hémorragie

Antithrombine III : études en cours

Héparine : pas d'indication à la phase aigue

Mais... le seul traitement du syndrome de défibrination est celui de la cause

1.7.5 LES ALTERNATIVES CHIRURGICALES

Le choix de la technique (ligature vasculaire ou hystérectomie) est basé sur :

1.7.5.1 LES LIGATURES VASCULAIRES

Ligature des artères utérines : efficacité = 95 %; plutôt dans atonie utérine

Ligature des artères hypogastriques, moins efficace ( 50 %). Risque de plaie d'uretère et de veine iliaque. Compromet l'embolisation 2aire

Intérêt : diminution de l'apport sanguin avec hypoxie de la région qui facilite la rétraction utérine

1.7.5.2 L'HYSTERECTOMIE D'HEMOSTASE

Intervention ultime, radicale pour l'avenir obstétrical maternel

Si échec d'un traitement conservateur (chirurgical ou radiologique)

si état hémodynamique difficilement controlable, avec échec des traitements ocytociques

si utérus inconservable, placenta accreta, rupture utérine

1.7.5.3 LES "PETITS MOYENS"

Procédés métalliques (Henkel 1902) : pinces de Museux sur les lèvres antérieure et postérieure du col utérin puis traction vers le bas et rotation de 180° en gardant une pression constante. Permet hémostase directe en théorie par plicature des artères utérines

Packing utérin : mèches, champs imprégnés d'Exacyl*, sonde de Blackemore

Irrigation intra-utérine par prostaglandines

Compression de l'aorte abdominale par le poing par écrasement contre le rachis

1.7.5.4 L'EMBOLISATION DES ARTERES PELVIENNES

Place de choix après échec du traitement médical

Efficacité de 95 %, taux de complications faible

Initialement appliquée en gynécologie

N'est pas accessible partout !!

1.7.5.4.1 LES AVANTAGES DE L'EMBOLISATION

Hémostase sélective, après identification des vaisseaux qui saignent

Ne nécessite pas d'AG, peut être réalisée même en cas de CIVD

Evite en première intention l'hystérectomie d'hémostase et peu invasive par rapport à la chirurgie

N'interdit pas le recours à une chirurgie ultérieure, ce qui n'est pas vrai dans le sens inverse

1.7.5.4.2 LES CONDITIONS DE REALISATION DE L'EMBOLISATION

Collaboration indispensable entre les différents intervenants

Plateau radiologique bien équipé pour les mesures de réanimation et pas trop éloigné

Transfert des patientes (intra et extra hospitalier) uniquement si hémodynamique maternelle est stable (remplissage et correction des troubles de coagulation sur place avant transfert) avec monitorage continu

Accompagnement obligatoire par un médecin formé à ce type de pathologie.

Particules embolisées :
              Spongel* = 3 semaines ou Ivalon* = définitif

Temps d'embolisation variable selon les équipes : 1 à 3 heures

Antibioprophylaxie systématique : Staphylocoques, Streptocoques, Anaérobies au départ

Eviter amines vasopressives

1.7.5.4.3 Complications :

  • nécroses cutanées, vésicale ou musculaire
  • hyperthermie transitoire secondaire à l ’ischémie
  • paralysie des membres inférieurs (reflux de matériel)

1.7.5.4.4 LES PERSPECTIVES D'AVENIR DE L'EMBOLISATION

Mise en place de cathéters d'embolisation à titre prophylactique chez les patientes présentant des facteurs de risque majeurs d'hémorragie de la délivrance

Permet embolisation rapide, voire per opératoire sous scopie

1.8 REMARQUES SUR L'ANESTHESIE

Si APD mise en place avant troubles de l'hémostase,
ne pas retirer le cathéter avant biologie normale
ne pas réinjecter dans le cathéter

Toute patiente ayant eu une ALR + troubles de l'hémostase doit avoir un examen neurologique minutieux et répété +++, y compris si sédation

1.9 LES COMPLICATIONS DE L'HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE

1.10 CONCLUSION

Complication redoutable de l'accouchement

Course contre la montre

Prise en charge multidisciplinaire dans une structure hospitalière performante

Protocoles de soins adaptés pour garantir rapidité et efficacité du traitement

Présence sur place de l ’Obstétricien et de l ’Anesthésiste Réanimateur = gage de sécurité

Stock d'urgence vitale de Produit Sanguin Labile dans les maternités

1.10.1 Patiente prise en charge à domicile avec hémorragie de la délivrance :

Maintien des fonctions vitales sur place avec remplissage, O2, voire transfusion

Prélèvements : gpe sanguin phénotypé, RAI, NF, plaquettes, coag complète

Transfert vers la maternité avec présence sur place d'un anesthésiste et d'un obstétricien pour DA, RU, examen sous valves de la filière génitale

1.10.2 Transfert secondaire d'une patiente prise en charge dans une maternité :

On considère que :

DA, RU, Examen sous valves faits

Traitement utérotonique en cours

Transfert vers un centre d'embolisation avec réanimation à proximité avec poursuite de la surveillance et du traitement.

Mais ne transférer que si stabilité hémodynamique obtenue (remplissage, transfusions, correction des troubles de la coagulation)

Sinon préconiser prise en charge chirurgicale agressive sur place le plus rapidement possible

2 LES METRORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE

3 grandes urgences foeto-maternelles :

l'hématome rétroplacentaire

le placenta praevia

la rupture utérine

Concernent 2 à 3 % des grossesses

Envoi du SMUR toujours +++

3 L'HEMATOME RETROPLACENTAIRE

Touche 0.25 à 1% des grossesses

Est à l'origine de 50 % des métrorragies du 3ème trimestre

Urgence obstétricale typique, accident brutal

Mortalité périnatale : 20 à 35 %

Morbidité néonatale : plus de 10 % des enfants survivants présentent de graves troubles neurologiques

3.1 SIGNES CLINIQUES D'HRP

3.1.1 Forme complète :

début brutal, douleur intense en coup de poignard irradiant dans les lombes et la région dorsale, continue et permanente

métrorragie noirâtre, peu abondante ("gelée de groseilles")

utérus de bois, hypertonique, douloureux à la palpation

hyperesthésie cutanée

augmentation de la hauteur utérine, MAF non perçus

signes généraux :

état de choc sans mesure avec la quantité de sang extériorisée, pâleur, prostration,

hypotension artérielle ou TA conservée,

refroidissement des extrémités

Rechercher notion de protéinurie ou d'HTA

3.1.2 SIGNES CLINIQUES D'HRP

pour HUND, l'association :
hémorragie (placenta praevia éliminé) et 1 des 3 signes : douleur utérine ou dorsale ou anomalie de la dynamique utérine ou anomalie RCF est un HRP jusqu'à preuve du contraire

3.1.3 En régulation :

Femme enceinte, qui saigne avec contractions ou ventre dur ou douloureux ou diminution ou absence des mouvements fœtaux

DIAGNOSTIC POSITIF D'HRP

Doit faire évoquer l ’HRP
d ’autant plus qu’elle présente une HTA ou une dysgravidie

Le diagnostic est clinique, confirmé par les éléments biologiques (uricémie, coagulation, D dimères)

Les signes échographiques sont tardifs et n'existeraient que dans 25 % des cas

La CAT dépend de 2 éléments : état maternel qui reste décisif, et état foetal (terme)

3.2 ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE

3.3 ANATOMOPATHOLOGIE DE L'HRP

lésion = hématome décidual basal

présence sur la face maternelle du placenta d'un caillot arrondi noirâtre (qqs cm à >10 cm)

classique "cupule" = dépression du placenta en regard du caillot

au niveau de l'hématome : consommation locale de facteurs de coagulation, puis phénomène général par libération de thromboplastines à travers la chambre intervilleuse dans la circulation maternelle qui aboutit à une CIVD avec fibrinolyse souvent intense ++

3.4 LES COMPLICATIONS DE L'HRP

Choc hypovolémique (apparaît démesuré par rapport à l'hémorragie extériorisée, pertes sanguines sous estimées) avec ses conséquences

Troubles de la coagulation dans 20 à 30 % des cas . A rechercher d'emblée +++

Atonie utérine avec hémorragie

Complications foetales : MFIU dans 30 à 50% des cas, plus celles liées aux extractions précoces

3.5 TRAITEMENT DE L'HRP

Evaluer le retentissement maternel : 2 VVP de gros calibre

Bilan (gpe sg, RAI, coag complète, D dimères, NF, plaquettes, uricémie, créat, transaminases), tube sec, Hemocue*

Hospitalisation rapide +++ vers bloc obstétrical

Dossier maternité

3.5.1 BUTS DU TRAITEMENT DE L'HRP

Oxygénothérapie au masque

Transport en décubitus latéral gauche ++

Extraction rapide si souffrance foetale ou si hémodynamique maternelle instable

Lutte contre l'hypovolémie :

Classiquement cristalloïdes et albumine à 4%, seuls produits de remplissage autorisés chez la femme enceinte

les gélatines fluides modifiées et les HEA sont théoriquement contre indiqués avec foetus in utéro en raison du risque anaphylactique

enquête de 1994 sur l'incidence des réactions anaphylactiques dans la population générale :

gélatines : 0.345 % (1/289)

amidons : 0.058 % (1/1715)

albumines : 0.099 % (1/1010)

donc cristalloïdes pour hypovolémie modérée et albumine à 4 % si sévère

mais si albumine indisponible ou hypovolémie majeure nécessitant expansion volémique importante: HEA (risque vital foeto-maternel > risque anaphylactique dans ce cas) en attente CE

pas de gélatines si ATCD allergique

Conférence de consensus 1997 : gélatines et HEA ne sont CI qu'en préventif chez la femme enceinte

CE pour que Hb > 7 g/dl

CORRECTION DES TROUBLES DE COAGULATION

MODALITES D'ACCOUCHEMENT

Foetus mort : voie basse préférable, travail dirigé avec ocytociques ou déclenché par prostaglandines

Foetus mort mais hémorragie cataclysmique ou choc maternel : hystérotomie de sauvetage maternel voire hystérectomie

Foetus vivant : césarienne en extrême urgence

4 LE PLACENTA PRAEVIA

Insertion anormalement basse du placenta en partie ou en totalité sur le segment
inférieur de l'utérus

Lors des CU de fin de grossesse et du travail : décollement partiel du placenta avec hémorragie extériorisée

Fréquence : 0.3 à 2.6 % des grossesses

4.1 SIGNES CLINIQUES DU PLACENTA PRAEVIA

Hémorragie extériorisée, souvent spontanée, indolore, de sang rouge, récidivante, d'abondance variable

Triade :

hémorragie modérée avec utérus souple

vitalité foetale OK

Présentation haute et mobile

Signes négatifs : absence de contracture utérine, absence de signe toxémique

4.1.1 DIAGNOSTIC POSITIF DU PLACENTA PRAEVIA

Par l'échographie abdominale (95 %)

Notion de placenta inséré bas lors de l'échographie précédente

Pas de toucher vaginal au domicile ++ : risque d'hémorragie cataclysmique

L'AEG maternelle est proportionnelle à la quantité de sang perdu

4.2 ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE

4.3 ORIGINE DE L'HEMORRAGIE

Sinus veineux maternels du placenta

Hémorragies d'origine foetale : lors du décollement placentaire il y a passage de GR foetaux dans les pertes sanguines vaginales mais aussi dans la circulation maternelle (risque foetal si hémorragie > 50 ml)

! si mère Rh -

4.4 PRISE CHARGE OBSTETRICALE

Selon :

Mais toujours hospitalisation rapide dans un centre spécialisé avec équipe sur place en prenant le Dossier de maternité

Accouchement immédiat :

par césarienne si

par voie basse

Traitement conservateur médical : chaque fois que le placenta praevia saigne et que le foetus est un grand prématuré : repos, tocolyse, fer, corticoïdes

4.5 REANIMATION MATERNO-FOETALE

Cf hémorragie délivrance, souvent hémorragie , moins abondante

5 RUPTURE UTERINE

Complication rare : 0.1 à 1 %

Diagnostic parfois difficile qui reste une cause importante de mortalité maternelle(20 %)

2 grands types anatomo cliniques :

5.1 FACTEURS DE RISQUE

5.1.1 Rupture sur utérus sain ( hémorragique ++)

ruptures spontanées

ruptures provoquées

5.1.2 Rupture sur utérus cicatriciel :simple déhiscence, en général moins hémorragique

5.2 CLINIQUE DE LA FORME TYPIQUE

5.2.1 Phase de prérupture :

5.2.2 LES AUTRES FORMES

Formes reconnues à la révision utérine lors hémorragie de la délivrance

Formes compliquées :

ruptures vésicales

syndrome de défibrination :
choc hémorragique et passage dans la circulation maternelle de liquide amniotique et de thromboplastines

ruptures négligées postpartum

5.3 TRAITEMENT

5.3.1 Réanimation maternelle :

5.3.2 Traitement chirurgical : laparotomie pour suture utérine ou hystérectomie et traitement des lésions associées

6 REGULATION HEMORRAGIE ET GROSSESSE TRIMESTRE 3

Terme, suivi de la grossesse

ATCD

obstétricaux, saignements pendant cette grossesse

ATCD HRP, HTA

Hémorragie actuelle : Abondance, couleur

Signes généraux : conscience, pouls?, ventilation ?

Mouvements actifs du fœtus : présents, absents, diminués

Douleur : Brutale, intense, comme des contractions

Contracture abdominale

Notion de traumatisme abdominal récent